Anfetaminas
Las anfetaminas son estimulantes que aceleran las funciones del cerebro y del cuerpo. Su presentación es en píldoras o tabletas. Las pastillas para dietas de venta bajo receta también están incluidas en esta categoría.
Nombres comunes: speed, anfetas, pastillas, meta
Cómo se consumen: Las anfetaminas se ingieren, inhalan o inyectan.
Efectos y riesgos:
• Tanto si se ingieren como si se inhalan, estas drogas tienen un efecto rápido, haciéndoles sentir más poderosos, alertas y energéticos.
• Estas drogas aumentan la frecuencia cardiaca, la respiración y la presión arterial y también pueden provocar sudoración, temblores, dolores de cabeza, insomnio y visión borrosa.
• El uso prolongado puede causar alucinaciones y paranoia intensa.
Adicción: Las anfetaminas crean una adicción psicológica. Los consumidores que dejan de usarlas informan que experimentan diversos problemas de estados de ánimo como agresión y ansiedad y ansias por tomar las drogas.
Cocaína y crack
La cocaína es un polvo cristalino blanco fabricado a partir de hojas secas de la planta de coca. El crack, que recibe su nombre por el ruido que produce al calentarse, se hace a partir de la cocaína. Luce como bolitas blancas o color habano.
Nombres comunes: Coca, nieve, polvo, blanca
Nombres comunes: cocaína "crack" o cocinada
Cómo se consume: La cocaína se inhala por la nariz o se inyecta. El crack se fuma.
Efectos y riesgos:
• La cocaína remece el sistema nervioso central, proporcionando a los que la consumen una sensación intensa y rápida de poder y energía. El efecto estimulante tras inhalarla dura entre 15 y 30 minutos; al fumarla, el efecto dura entre 5 y 10 minutos.
• La cocaína eleva también la frecuencia cardiaca, aumenta la respiración, la presión arterial y la temperatura corporal.
• Inyectarte cocaína puede hacer que te contagies de hepatitis o SIDA si compartes agujas con otros adictos. Inhalarla también puede hacer que se forme un orificio en el revestimiento interno de la nariz.
• Los que consumen cocaína y crack por primera vez - aún los adolescentes - pueden sufrir ataques cardiacos fatales o experimentar insuficiencia respiratoria. El uso de cualquiera de estas drogas, incluso una vez, puede matarte.
Adicción: Estas drogas son altamente adictivas y como resultado, la droga y no quien la usa, es quien manda. Incluso después de consumirla, la cocaína y el crack pueden crear ansias físicas y psicológicas que hacen muy difícil que se puedan dejar de consumir.
Depresores
Los depresores, como los tranquilizantes y los barbitúricos, calman los nervios y relajan los músculos. Están disponibles legalmente con receta (como el Valium y el Xanax) y vienen en cápsulas o comprimidos con colores brillantes.
Nombres comunes: depresores, pastillas para dormir
Cómo se consumen: Los depresores se ingieren.
Efectos y riesgos:
• Cuando se utilizan del modo que ha indicado el médico y se toman en la dosis correcta, los depresores pueden ayudar a una persona a sentirse calma y a reducir sus sentimientos de ira.
• Las dosis más elevadas pueden causar confusión, dificultad para hablar, falta de coordinación y temblores.
• Las dosis muy grandes pueden causar insuficiencia respiratoria y causar la muerte.
• Los depresores no deberían mezclarse nunca con alcohol -esta combinación aumenta en gran medida el riesgo de sobredosis y muerte.
Adicción: Los depresores pueden causar tanto dependencia física como psicológica.
Éxtasis (MDMA)
Esta es una de las más recientes drogas de moda creadas ilegalmente por químicos clandestinos. Tiene el aspecto de polvo blanco, pastillas o cápsulas. El éxtasis es una droga popular entre adolescentes en las discotecas porque es fácil de obtener en fiestas "rave", discotecas y conciertos.
Nombres comunes: XTC, X, Adam, E
Cómo se consume: El éxtasis se ingiere y a veces se inhala.
Efectos y riesgos:
• Esta droga combina un alucinógeno con un efecto estimulante, haciendo que todas las emociones, tanto negativas como positivas, sean mucho más intensas.
• Los que lo consumen notan una especie de hormigueo en la piel y una mayor frecuencia cardiaca.
• También puede causar sequedad en la boca, calambres, visión borrosa, escalofríos, sudoración y náuseas.
• Muchos consumidores dicen también que sufren depresión, paranoia, ansiedad y confusión.
Adicción: Aunque se desconoce la adicción física del éxtasis, los jóvenes que la consumen se pueden volver psicológicamente dependientes de esta droga para sentirse bien, enfrentarse a la vida o al estrés.
GHB
GHB, por las siglas del gamahidroxibutirato, a menudo se fabrica en laboratorios en sótanos caseros, usualmente como un líquido inodoro e incoloro. Su popularidad en clubes de baile y "raves" ha aumentado y para algunos adolescentes y adultos jóvenes es una alternativa popular del éxtasis. El número de personas que llegan a las salas de urgencias debido a los efectos secundarios del GHB está aumentando rápidamente en los Estados Unidos. Y según la U.S. Drug Enforcement Agency - DEA (Administración para el Control de Drogas de los EE.UU.) desde 1995 el GHB ha matado a más consumidores de drogas que el éxtasis.
Nombres comunes: éxtasis líquido, G, "Georgia Home Boy"
Cómo se consume: El GHB se bebe cuando está en forma líquida o en polvo (mezclado con agua), y se ingiere cuando está en tabletas.
Efectos y riesgos:
• El GHB es una droga depresiva que puede causar efectos eufóricos (estimulación) y alucinógenos.
• La droga tiene varios efectos secundarios peligrosos, incluso náusea intensa, problemas respiratorios, disminución de la frecuencia cardiaca, y convulsiones.
• El GHB se ha usado para las violaciones que ocurren durante una cita, porque es incoloro e inodoro y se puede verter fácilmente en las bebidas.
• En dosis altas, los consumidores pueden perder la conciencia en pocos minutos.
• La sobredosis de GHB requiere atención de emergencia inmediata en un hospital. La sobredosis de GHB puede causar coma y paro respiratorio en el plazo de una hora, y causar la muerte.
• El GHB (incluso en dosis bajas) mezclada con alcohol es muy peligroso - te puede matar aun si lo usas sólo una vez.
Adicción: Cuando a los consumidores se les pasa el efecto del GHB pueden presentar síntomas de abstinencia como el insomnio y la ansiedad. Los adolescentes también pueden volverse dependientes de la droga para sentirse bien, enfrentar la vida, o manejar el estrés.
Heroína
La heroína se produce a partir de la leche seca de la adormidera, que también se usa para crear la clase de medicamentos contra el dolor llamados narcóticos - como la codeína y la morfina. La heroína puede variar desde polvo blanco o marrón oscuro hasta una sustancia pegajosa y parecida al alquitrán.
Nombres comunes: Caballo, jaco, chino.
Cómo se consume: La heroína se inyecta, se fuma o se inhala (si es pura).
Efectos y riesgos:
• La heroína te da una sensación inmediata de euforia, especialmente si se inyecta. Este viaje a veces va seguido de somnolencia, náuseas, calambres estomacales y vómitos.
• Los usuarios sienten la necesidad de consumir más heroína tan pronto como sea posible para sentirse bien nuevamente.
• A largo plazo, la heroína destroza el cuerpo. Está asociada con el estreñimiento crónico, piel seca y problemas respiratorios.
• Los que se inyectan heroína sufren a menudo colapso de las venas y corren el riesgo de contraer infecciones letales como el VIH, hepatitis B ó C y la endocarditis bacteriana (inflamación del revestimiento del corazón) si comparten agujas con otros adictos.
Adicción: La heroína es extremadamente adictiva y es fácil sufrir una sobredosis (que puede provocar la muerte). La abstinencia es intensa y los síntomas incluyen insomnio, vómitos y dolor muscular.
Inhalantes
Los inhalantes son unas sustancias que son "esnifadas" o inhaladas para proporcionar a quien las consume un bienestar o estímulo inmediato. Entre estos se incluyen los pegamentos, los disolventes de pintura, los líquidos para limpieza en seco, los rotuladores o marcadores, los líquidos correctores, los fijadores en aerosol para el cabello, los desodorantes en aerosol y la pintura en aerosol.
Cómo se consume: Los inhalantes se inhalan directamente desde su envase original ("esnifándolos"), de una bolsa de plástico o poniéndose una tela empapada con inhalante en la boca.
Efectos y riesgos:
• Te hacen sentir mareado y confundido, como si estuvieras borracho. Los que los consumen desde hace mucho tiempo sufren dolores de cabeza, hemorragias nasales y podrían perder la audición y el sentido del olfato.
• Los inhalantes son las sustancias con mayor probabilidad de producir una reacción tóxica grave y la muerte. El uso de inhalantes, incluso una sola vez, podría matarte.
Adicción: Los inhalantes pueden ser muy adictivos. Los adolescentes que usan inhalantes se pueden volver psicológicamente dependiente de ellos para sentirse bien, enfrentarse a la vida y al estrés.
Ketamina
El clorhidrato de ketamina es un anestésico de acción rápida de uso legal en humanos (como sedante para cirugía menor) y animales. En dosis altas causa intoxicación y alucinaciones similares a las que causa el LSD.
Nombres comunes: K, K especial, Vitamina K, ácido estupendo, Valium del gato
Cómo se consume: En general, la ketamina se presenta en forma de polvo que se inhala. A menudo los usuarios lo inhalan junto con otras drogas como el éxtasis (esto se conoce como "kitty flipping") o la cocaína o lo rocían sobre canutos de marihuana.
Efectos y riesgos:
• Los usuarios pueden delirar, alucinar, o perder el sentido del tiempo y la realidad. El viaje - también llamado hoyo K - que resulta del uso de la ketamina dura hasta 2 horas.
• Los usuarios pueden tener náuseas o vomitar, delirar, y tener dificultades para pensar o problemas de memoria.
• A dosis más altas, la ketamina causa movimientos anormales, adormecimiento del cuerpo y respiración lenta.
• la sobredosis de ketamina puede impedir que respires - y matarte.
Adicción: Los adolescentes que toman Ketamina pueden volverse psicológicamente dependientes del la misma para sentirse bien, enfrentarse a la vida o al estrés.
LSD
La dietilamida de ácido lisérgico o LSD (por sus iniciales en inglés) es un alucinógeno preparado en el laboratorio y un compuesto químico que altera el estado de ánimo. El LSD es inodoro, incoloro e insípido.
Nombres comunes: ácido, tripis
Cómo se consume: El LSD se lame o chupa de pequeños cuadrados de papel secante. Las cápsulas y su forma líquida se ingieren. Los cuadrados de papel que contienen ácido pueden estar decorados con personajes bonitos de dibujos animados o diseños coloridos.
Efectos y riesgos:
• Las alucinaciones se producen entre los 30 y 90 minutos de usar el ácido. Los que lo toman afirman que se les agudizan y distorsionan los sentidos -ven colores o escuchan sonidos combinados con otras imágenes delirantes como paredes que se deshacen y la pérdida de la noción del tiempo.
• Una vez que te lo tomas (experimentas "un viaje"), no puedes interrumpirlo hasta que la droga haya sido eliminada de tu cuerpo -¡en aproximadamente 12 horas o más!
• Los viajes malos pueden causar ataques de pánico, confusión, depresión y alucinaciones aterradoras.
• Los riesgos físicos incluyen insomnio, habla dificultosa, aumento de la frecuencia cardiaca y coma.
• Los usuarios a menudo experimentan escenas retrospectivas ("flashbacks") en las que sienten algunos de los efectos del LSD posteriormente, sin que hayan usado la droga nuevamente.
Adicción: Los adolescentes que toman LSD pueden volverse psicológicamente dependientes del él para sentirse bien, enfrentarse a la vida o al estrés.
Marihuana
La droga ilegal de mayor consumo en los Estados Unidos es la marihuana que se parece al perejil seco, verde, marrón o gris con tallo o semillas. Una forma más fuerte de marihuana es el hachís que luce como unas bolitas o tortitas marrones o negras. A menudo se dice que la marihuana es la droga que sirve de puerta de entrada a otras drogas porque su consumo frecuente a menudo lleva a consumir drogas más fuertes.
Nombres comunes: maría, hierba, canuto, caño, porro, pito.
Cómo se consume: La marihuana suele fumarse en un cigarrillo (también llamado porro), puro, pipa o pipa de agua. Algunas personas la mezclan con la comida o la preparan como si fuera té.
Efectos y riesgos:
• La marihuana puede afectar el estado de ánimo y la coordinación. Los que la consumen pueden experimentar cambios de humor que oscilan entre estar muy excitado o feliz a estar adormilado o deprimido.
• Eleva la frecuencia cardiaca y la presión arterial. A algunas personas se les enrojecen los ojos o tienen mucho sueño o tienen mucha hambre. La droga también puede causar paranoia o alucinaciones en algunas personas.
• La marihuana tiene un efecto tan fuerte en los pulmones como los cigarrillos: los fumadores habituales tienen tos, respiración sibilante y resfriados frecuentes.
Adicción: Los jóvenes que consumen marihuana se pueden volver psicológicamente dependientes de ella para sentirse bien, enfrentarse a la vida o al estrés. Además, su cuerpo puede exigirles cada vez más marihuana para lograr el mismo tipo de experiencia estimulante que tuvieron al principio.
Metanfetamina
La metanfetamina es un estimulante poderoso.
Nombres comunes: meta, anfetas, cristal, tiza, fuego, vidrio, hielo
Cómo se consume: se puede ingerir, inhalar, inyectar, o fumar.
Efectos y riesgos:
• La metanfetamina produce euforia en los usuarios, particularmente si se fuma o inyecta. Pero se puede desarrollar tolerancia rápidamente - y se tendrá que usar más meta durante periodos de tiempo más prolongados, resultando en falta de sueño, paranoia, y alucinaciones.
• Los usuarios a veces tienen ideas delirantes intensas como creer que hay insectos caminando debajo de su piel.
• El uso prolongado puede resultar en comportamiento violento y agresivo, psicosis y daño cerebral.
Adicción: la metanfetamina es altamente adictiva.
Nicotina
La nicotina es un estimulante muy adictivo que se encuentra en el tabaco. Este fármaco se absorbe rápidamente en el torrente sanguíneo cuando se fuma.
Cómo se consume: Típicamente la nicotina se fuma en cigarrillos o puros. Algunas personas se ponen una pizca de tabaco (el llamado tabaco de mascar o sin humo) en la boca y absorben la nicotina a través del revestimiento de la boca.
Efectos y riesgos:
• Los efectos físicos incluyen latido cardiaco rápido, aumento de la presión arterial, falta de aliento y mayores probabilidades de sufrir resfriados y gripe.
• Los consumidores de nicotina tienen mayor riesgo de enfermedad pulmonar y cardiaca. Los fumadores también tienen mal aliento y dientes amarillos. Los consumidores de tabaco de mascar podrían desarrollar cáncer de boca y de cuello.
• Los síntomas de abstinencia pueden incluir ansiedad, malhumor, inquietud e insomnio.
Adicción: La nicotina es tan adictiva como la heroína o la cocaína, lo que la hace extremadamente difícil de dejar. Aquellas personas que empiezan a fumar antes de los 21 años son las que tienen más dificultades para dejar el hábito.
Rohipnol
El rohipnol es una droga de bajo costo cuya popularidad está aumentando. Puesto que a menudo viene en paquetes presellados con burbujas de PVC, muchos jóvenes creen que esta droga es segura.
Nombres comunes: primum, roche, la pastilla del olvido, droga usada para violaciones que se producen durante una cita
Cómo se consume: Se ingiere, a veces con alcohol o con otras drogas.
Efectos y riesgos:
• El Rohipnol es un fármaco ansiolítico de venta con receta que es diez veces más potente que el Valium.
• Puede hacer que la presión arterial caiga y puede causar pérdida de la memoria, somnolencia, mareos y malestar estomacal.
• Aunque forma parte de la familia de los antidepresivos, hace que algunas personas estén sobreexcitadas o se comporten de manera muy agresiva.
• El Rohipnol ha recibido mucha atención recientemente debido a su asociación con las violaciones que se producen durante una cita. Muchas chicas y mujeres jóvenes han sido violadas después de que alguien les puso rohipnol en sus bebidas.
Adicción: Los que consumen esta droga se pueden volver físicamente adictos al rohipnol, de modo que puede causar síntomas extremos de abstinencia cuando se deja de tomar.
martes, 27 de abril de 2010
Discussion Forum/ Foro de Discusion
Based on the studies we have found, it seems there is a significant brain activity that can lead to a higher probability of addiction. Many brain areas that control impulsivity and sensation seeking have not developed completely by adolescence which leads to a higher probability of addiction for adolescents. The studies of adult rats and adolescent rats proved this, thoery in which adolescent rats were more prone to become addicted. Also there has been correlation that media exposure to drugs and risk taking behavior may be a factor to a higher cause of addiction among adolescents. Family relationships and hereditary causes have also been shown to lead to higher addiction probabilities. So based on all this it can be interpreted that its not really the adolescents choice to become an addict rather all these factors that basically drive him/her to addiction? What do you guys think?
Basado en los estudios que hemos encontrado se puede ver que actividad en el cerebro y su desarrollo tiene una correlacion para probilidades mas altas en addicion. En la adolescencia areas en el cerebro que controlan impulsividad y motivaciones no se had desarollado. Tambien se ha visto correlacion de la infulencia de los medios communicativos y su influencia en la addicion. Las relaciones entre familia y tambien la heredencia de genes se ha vistio que puede tener correlacion mas alta para addicion. Con todos estos factores se podria decir que no es opcion para ser addicto sino que todos estos factores son mas responsables... que creen?
Basado en los estudios que hemos encontrado se puede ver que actividad en el cerebro y su desarrollo tiene una correlacion para probilidades mas altas en addicion. En la adolescencia areas en el cerebro que controlan impulsividad y motivaciones no se had desarollado. Tambien se ha visto correlacion de la infulencia de los medios communicativos y su influencia en la addicion. Las relaciones entre familia y tambien la heredencia de genes se ha vistio que puede tener correlacion mas alta para addicion. Con todos estos factores se podria decir que no es opcion para ser addicto sino que todos estos factores son mas responsables... que creen?
PERSONAL SATISFACTION OF ADOLESCENT DRUG ADDICTS IN THE FAMILY/SATISFACCIÓN PERSONAL DEL ADOLESCENTE ADICTO A DROGAS EN EL AMBIENTE
El presente estudio se realizó con el objetivo de analizar el nivel de satisfacción personal de los adolescentes con adicción a las drogas en el ambiente familiar durante la fase de tratamiento en un instituto de salud mental. Se utilizó la Escala de Satisfacción Familiar por Adjetivos, adaptada, validada y aplicada con una muestra constituida por 34 pacientes que reunieron los criterios de inclusión y exclusión establecidos. Se encontró relación significativa entre el nivel de satisfacción y las buenas relaciones de los padres dentro del matrimonio. El 61% de los adolescentes presentó un nivel de satisfacción personal de nivel medio, y 41,18% de los adolescentes provienen de familias nucleares cuya manutención proviene de ambos padres. No existen estudios similares, por lo cual se pretende contribuir al mejoramiento de los programas de adicciones desde la perspectiva de enfermería, facilitando la relación entre la familia y el adicto en el tratamiento
This study aimed at analyzing the level of personal satisfaction of adolescents addicted to drugs in family environment during the treatment stage at a mental health institute. Authors used the Family Satisfaction Scale with Adjectives adapted, validated and applied to a sample of 34 patients selected according to established inclusion and exclusion criteria. A significant relationship between the level of satisfaction and parents’ good relationship in their marriage was found. 61%of adolescents presented an average personal satisfaction level and 41.18% of them were from families whose maintenance is provided by both parents. There are no similar studies, thus, this research aims at contributing to improve rehabilitation programs based on the nursing perspective and facilitating the relationship between the family and the addicted in treatment
FULL STUDY/ LA INVESTIGACION COMPLETA: http://www.scielo.br/pdf/rlae/v13nspe/v13nspea11.pdf
This study aimed at analyzing the level of personal satisfaction of adolescents addicted to drugs in family environment during the treatment stage at a mental health institute. Authors used the Family Satisfaction Scale with Adjectives adapted, validated and applied to a sample of 34 patients selected according to established inclusion and exclusion criteria. A significant relationship between the level of satisfaction and parents’ good relationship in their marriage was found. 61%of adolescents presented an average personal satisfaction level and 41.18% of them were from families whose maintenance is provided by both parents. There are no similar studies, thus, this research aims at contributing to improve rehabilitation programs based on the nursing perspective and facilitating the relationship between the family and the addicted in treatment
FULL STUDY/ LA INVESTIGACION COMPLETA: http://www.scielo.br/pdf/rlae/v13nspe/v13nspea11.pdf
Los adolescentes son especialmente vulnerables a las adicciones
Las regiones del cerebro que gobiernan los impulsos no están totalmente formadas a estas edades
El cerebro de los adolescentes es especialmente vulnerable a las adicciones debido a que las regiones que controlan los impulsos no están totalmente formadas a estas edades, lo que significa que las dependencias al alcohol, tabaco y drogas de los jóvenes son desórdenes relacionados con el desarrollo neuronal. Una nueva visión que obligará a replantear la prevención y tratamiento de las adicciones en la juventud. Por Vanessa Marsh. Los adolescentes son más vulnerables que los adultos y los ancianos frente a las dependencias al tabaco, el alcohol y otras adicciones debido a que las regiones del cerebro que gobiernan el impulso y la motivación no están totalmente formadas a edades tempranas, según han descubierto científicos de la Universidad de Yale.
Después de realizar una investigación sobre 140 estudios de las neurociencias básicas y clínicas relativos a jóvenes, comprobaron que los desórdenes en el comportamiento de los adolescentes relacionados con dependencias o adicciones son en realidad desórdenes del desarrollo neuronal.
La investigación, publicada en The American Journal of Psychiatry, determinó que los circuitos cerebrales implicados en el desarrollo de las aficiones sufren profundos cambios durante la adolescencia, lo que incita a las personas de estas edades a tener nuevas experiencias.
Al mismo tiempo, como el sistema neurológico de inhibición está menos maduro a estas edades, los adolescentes se ven impelidos a acciones impulsivas y comportamientos arriesgados, incluyendo la experimentación y abuso de drogas adictivas.
Nueva perspectiva
Este proceso biológico, que convierte en especialmente vulnerables a las adicciones a los adolescentes, es independiente de los aspectos socioculturales en los que estas personas desarrollan su vida, lo que introduce una nueva perspectiva para el tratamiento de las adicciones en los jóvenes.
Debido a los cambios que se producen en las regiones cerebrales relacionadas con la motivación durante la adolescencia, el impacto de las drogas sobre estas personas son mayores que en otras edades y ejercen una influencia más prolongada en el tiempo.
Lo que se desprende de esta investigación es que las adicciones juveniles deben ser contempladas como desórdenes del desarrollo psicológico y que por ello la atención de los terapeutas debe concentrarse especialmente en este período de la vida de las personas para el tratamiento y prevención de las dependencias.
Asimismo, sugiere una revisión de algunos tratamientos que en ocasiones se aplican en la infancia y la adolescencia, ya que al incluir psicotrópicos producen en las personas de estas edades efectos que se manifiestan como adicciones cuando estos adolescentes se hacen adultos.
El descubrimiento aconseja nuevas estrategias para la prevención y tratamiento de adicciones en la pubertad y la adolescencia, al mismo tiempo que medidas especiales de protección para los jóvenes frente a la amenaza que representa para estas edades el consumo de drogas como el alcohol, el tabaco y otras más severas.
http://www.tendencias21.net/Los-adolescentes-son-especialmente-vulnerables-a-las-adicciones_a191.html
El cerebro de los adolescentes es especialmente vulnerable a las adicciones debido a que las regiones que controlan los impulsos no están totalmente formadas a estas edades, lo que significa que las dependencias al alcohol, tabaco y drogas de los jóvenes son desórdenes relacionados con el desarrollo neuronal. Una nueva visión que obligará a replantear la prevención y tratamiento de las adicciones en la juventud. Por Vanessa Marsh. Los adolescentes son más vulnerables que los adultos y los ancianos frente a las dependencias al tabaco, el alcohol y otras adicciones debido a que las regiones del cerebro que gobiernan el impulso y la motivación no están totalmente formadas a edades tempranas, según han descubierto científicos de la Universidad de Yale.
Después de realizar una investigación sobre 140 estudios de las neurociencias básicas y clínicas relativos a jóvenes, comprobaron que los desórdenes en el comportamiento de los adolescentes relacionados con dependencias o adicciones son en realidad desórdenes del desarrollo neuronal.
La investigación, publicada en The American Journal of Psychiatry, determinó que los circuitos cerebrales implicados en el desarrollo de las aficiones sufren profundos cambios durante la adolescencia, lo que incita a las personas de estas edades a tener nuevas experiencias.
Al mismo tiempo, como el sistema neurológico de inhibición está menos maduro a estas edades, los adolescentes se ven impelidos a acciones impulsivas y comportamientos arriesgados, incluyendo la experimentación y abuso de drogas adictivas.
Nueva perspectiva
Este proceso biológico, que convierte en especialmente vulnerables a las adicciones a los adolescentes, es independiente de los aspectos socioculturales en los que estas personas desarrollan su vida, lo que introduce una nueva perspectiva para el tratamiento de las adicciones en los jóvenes.
Debido a los cambios que se producen en las regiones cerebrales relacionadas con la motivación durante la adolescencia, el impacto de las drogas sobre estas personas son mayores que en otras edades y ejercen una influencia más prolongada en el tiempo.
Lo que se desprende de esta investigación es que las adicciones juveniles deben ser contempladas como desórdenes del desarrollo psicológico y que por ello la atención de los terapeutas debe concentrarse especialmente en este período de la vida de las personas para el tratamiento y prevención de las dependencias.
Asimismo, sugiere una revisión de algunos tratamientos que en ocasiones se aplican en la infancia y la adolescencia, ya que al incluir psicotrópicos producen en las personas de estas edades efectos que se manifiestan como adicciones cuando estos adolescentes se hacen adultos.
El descubrimiento aconseja nuevas estrategias para la prevención y tratamiento de adicciones en la pubertad y la adolescencia, al mismo tiempo que medidas especiales de protección para los jóvenes frente a la amenaza que representa para estas edades el consumo de drogas como el alcohol, el tabaco y otras más severas.
http://www.tendencias21.net/Los-adolescentes-son-especialmente-vulnerables-a-las-adicciones_a191.html
jueves, 22 de abril de 2010
National Geographic: Heroin Addict Speaks/ Addicto de Heroina Habla
This video is a piece by National Geographic about people who are deep into Heroin with no way out.
Este video esta hecho por National Geographic sobre gente que estan involucradas con Heroina y sin salida.
http://www.youtube.com/watch?v=kOPOK24g9Cc
Este video esta hecho por National Geographic sobre gente que estan involucradas con Heroina y sin salida.
http://www.youtube.com/watch?v=kOPOK24g9Cc
Are adolescents more vulnerable to drug addiction
Abstract
Background and rationale Epidemiological evidence suggests that people who begin experimenting with drugs of abuse during early adolescence are more likely to develop
substance use disorders (SUDs), but this correlation does not guarantee causation. Animal models, in which age of onset can be tightly controlled, offer a platform for testing causality. Many animal models address drug effects that might promote or discourage drug intake and drug-induced neuroplasticity. Methods We have reviewed the preclinical literature to investigate whether adolescent rodents are differentially sensitive to rewarding, reinforcing, aversive, locomotor,
and withdrawal-induced effects of drugs of abuse.Results and conclusions The rodent model literature consistently suggests that the balance of rewarding and aversive effects of drugs of abuse is tipped toward reward in adolescence. However, increased reward does not consistently lead to increased voluntary intake: age effects
on voluntary intake are drug and method specific. On the other hand, adolescents are consistently less sensitive to withdrawal effects, which could protect against compulsive drug seeking. Studies examining neuronal function have revealed several age-related effects but have yet to link these effects to vulnerability to SUDs.Taken together, the findings suggest factors which may promote recreational
drug use in adolescents, but evidence relating to pathological drug-seeking behavior is lacking. A call is made forfuture studies to address this gap using behavioral models of pathological drug seeking and for neurobiologic studies to more directly link age effects to SUD vulnerability
FOR COMPLETE STUDY VISIT: http://www.springerlink.com.proxy.library.nd.edu/content/43268tj6408p5527/fulltext.pdf
Background and rationale Epidemiological evidence suggests that people who begin experimenting with drugs of abuse during early adolescence are more likely to develop
substance use disorders (SUDs), but this correlation does not guarantee causation. Animal models, in which age of onset can be tightly controlled, offer a platform for testing causality. Many animal models address drug effects that might promote or discourage drug intake and drug-induced neuroplasticity. Methods We have reviewed the preclinical literature to investigate whether adolescent rodents are differentially sensitive to rewarding, reinforcing, aversive, locomotor,
and withdrawal-induced effects of drugs of abuse.Results and conclusions The rodent model literature consistently suggests that the balance of rewarding and aversive effects of drugs of abuse is tipped toward reward in adolescence. However, increased reward does not consistently lead to increased voluntary intake: age effects
on voluntary intake are drug and method specific. On the other hand, adolescents are consistently less sensitive to withdrawal effects, which could protect against compulsive drug seeking. Studies examining neuronal function have revealed several age-related effects but have yet to link these effects to vulnerability to SUDs.Taken together, the findings suggest factors which may promote recreational
drug use in adolescents, but evidence relating to pathological drug-seeking behavior is lacking. A call is made forfuture studies to address this gap using behavioral models of pathological drug seeking and for neurobiologic studies to more directly link age effects to SUD vulnerability
FOR COMPLETE STUDY VISIT: http://www.springerlink.com.proxy.library.nd.edu/content/43268tj6408p5527/fulltext.pdf
R-rated Movie Viewing, Growth in Sensation Seeking
The current study employed parallel process and discrete time hazard regressions to examine the interplay among exposure to R-rated movies, sensation seeking, and
initiation of alcohol use in a national U.S. sample (N=6255)of adolescents, ages 10–14, who were followed over four waves spanning 2 years. There was a short-term reciprocal relation between watching R-rated movies and sensation seeking, but over the 2-year observation period, exposure to R-rated movies was associated with increases in sensation seeking and not vice versa. Sensation seeking also moderated
the effect of watching R-rated movies on initiation of alcohol consumption such that exposure was associated with greater increases in initiation of alcohol use among low sensation than among high sensation seeking adolescents. The study
provides empirical evidence of an environmental media effect on sensation seeking, and important new information about the relations among sensation seeking, media exposure, and adolescent alcohol use.interplay between a child’s personality and the environment (cf., Bronfenbrenner 1995; Collins et al. 2000; Deater-Deckard and Cahill 2006). Three related areas of research have formed the foundation of these new models. First,although previous research and theory conceptualized traits as
enduring elements of personality that are stable over time and across situations (Buss and Plomin 1984), contemporary research has demonstrated that traits change in response to environmental influences (Caspi and Moffitt 2001; Johnson
et al. 2007). For example, one recent longitudinal analysis of traits revealed that 95% of participants showed reliable change in at least one trait in late adolescence and early adulthood: The modal number of changed traits was three or four (Blonigen et al. 2008). These authors concluded that stability in personality traits can be attributed to genetic influences, whereas changes are largely attributable to
environmental influences. Second, a related development is the growing evidence that children vary widely with respect to their reactions to specific environments or environmental events; i.e., environmental influences do not exert uniform
effects on all children (Rothbart and Bates 1998; Slater 2007;Tarter and Vanyukov 1999). Third, it has been suggested that the relation between personality and environmental influence is reciprocal; i.e., a child’s personality influences his/her
preferences for specific environments, and environments can influence the development of the child’s personality. For example, it has been suggested that children with high activity levels or sensation seeking are more likely to seek
environments that expose them to exciting and risky temptations (Bardo et al. 1996; Wills and Dishion 2004),and that these new environments can shape their personalities. Although all three of these ideas are generally accepted,they are usually addressed separately, and this has led to a significant understatement of the complexity of the relations among personality, the environment, and behavior.
FOR COMPLETE ARTICLE visit http://www.springerlink.com.proxy.library.nd.edu/content/x1nr3j538706u847/fulltext.pdf
initiation of alcohol use in a national U.S. sample (N=6255)of adolescents, ages 10–14, who were followed over four waves spanning 2 years. There was a short-term reciprocal relation between watching R-rated movies and sensation seeking, but over the 2-year observation period, exposure to R-rated movies was associated with increases in sensation seeking and not vice versa. Sensation seeking also moderated
the effect of watching R-rated movies on initiation of alcohol consumption such that exposure was associated with greater increases in initiation of alcohol use among low sensation than among high sensation seeking adolescents. The study
provides empirical evidence of an environmental media effect on sensation seeking, and important new information about the relations among sensation seeking, media exposure, and adolescent alcohol use.interplay between a child’s personality and the environment (cf., Bronfenbrenner 1995; Collins et al. 2000; Deater-Deckard and Cahill 2006). Three related areas of research have formed the foundation of these new models. First,although previous research and theory conceptualized traits as
enduring elements of personality that are stable over time and across situations (Buss and Plomin 1984), contemporary research has demonstrated that traits change in response to environmental influences (Caspi and Moffitt 2001; Johnson
et al. 2007). For example, one recent longitudinal analysis of traits revealed that 95% of participants showed reliable change in at least one trait in late adolescence and early adulthood: The modal number of changed traits was three or four (Blonigen et al. 2008). These authors concluded that stability in personality traits can be attributed to genetic influences, whereas changes are largely attributable to
environmental influences. Second, a related development is the growing evidence that children vary widely with respect to their reactions to specific environments or environmental events; i.e., environmental influences do not exert uniform
effects on all children (Rothbart and Bates 1998; Slater 2007;Tarter and Vanyukov 1999). Third, it has been suggested that the relation between personality and environmental influence is reciprocal; i.e., a child’s personality influences his/her
preferences for specific environments, and environments can influence the development of the child’s personality. For example, it has been suggested that children with high activity levels or sensation seeking are more likely to seek
environments that expose them to exciting and risky temptations (Bardo et al. 1996; Wills and Dishion 2004),and that these new environments can shape their personalities. Although all three of these ideas are generally accepted,they are usually addressed separately, and this has led to a significant understatement of the complexity of the relations among personality, the environment, and behavior.
FOR COMPLETE ARTICLE visit http://www.springerlink.com.proxy.library.nd.edu/content/x1nr3j538706u847/fulltext.pdf
Alcoholismo en la adolescencia
El alcohol es una droga muy integrada dentro de nuestra sociedad y vida cotidiana, de forma que consumirla no produce un rechazo social, siempre y cuando se consuma dentro de unos límites.
El alcoholismo supone saltarse esos límites, comenzar a consumir alcohol en cualquier momento del día, en grandes cantidades y sin reparar en las consecuencias negativas.En el caso de la adolescencia, muchas veces se niega sufrir alcoholismo puesto que no se bebe entre semana, sin embargo, sobrepasarse todos los fines de semana y comenzar a depender de ese hábito conlleva también un tipo de alcoholismo, ya que crea dependencia y adicción hacia ese tipo de bebida.
Generalmente, las personas que acaban dependiendo, poco a poco empiezan a beber también entre semana, y sin ningún motivo aparente o buscando los motivos donde no los hay.
Entre las causas del consumo de alcohol en jóvenes, las más comunes son:
- Para formar parte de un grupo de amigos.
- Para divertirse más y sentirse bien.
- Para olvidar los problemas.
- Por el gusto al sabor.
- Para deshinibirse y "quitarse vergüenzas" que les permita hacer cosas que de otra manera no harían.
Muchas veces inciden los problemas familiares (malas relaciones dentro de la familia), sociales (necesidad de pertenecer a un grupo de iguales), escolares (problemas en la escuela que me llevan a beber para olvidar)... en la existencia del alcoholismo.
Algunos efectos son:
- Disminución de los reflejos y alteración de los sentidos.
- Excitación y pérdida de la vergüenza y control.
- Afecta al juicio y coordinación de los movimientos, del habla, etc.
- Afecta a la memoria.
- Excesivo consumo puede conllevar una intoxicación etílica (coma e incluso muerte).
¿En qué fijarse para saber si un joven es alcohólico?
- Va borracho a clase, o a realizar sus tareas diarias.
- Cada vez que tiene un problema recurre al alcohol.
- Cada vez necesita beber más para obtener las mismas sensaciones.
- Niega la posibilidad de que tenga un problema.
Ante una situación de alcoholismo, lo más aconsejable es contar con el apoyo de un profesional, puesto que las causas por las que se llega a ser alcohólico son tan variadas y personales, que no existen recetas compartidas por todos
http://www.centro-psicologia.com/es/alcoholismo-adolescente.html
El alcoholismo supone saltarse esos límites, comenzar a consumir alcohol en cualquier momento del día, en grandes cantidades y sin reparar en las consecuencias negativas.En el caso de la adolescencia, muchas veces se niega sufrir alcoholismo puesto que no se bebe entre semana, sin embargo, sobrepasarse todos los fines de semana y comenzar a depender de ese hábito conlleva también un tipo de alcoholismo, ya que crea dependencia y adicción hacia ese tipo de bebida.
Generalmente, las personas que acaban dependiendo, poco a poco empiezan a beber también entre semana, y sin ningún motivo aparente o buscando los motivos donde no los hay.
Entre las causas del consumo de alcohol en jóvenes, las más comunes son:
- Para formar parte de un grupo de amigos.
- Para divertirse más y sentirse bien.
- Para olvidar los problemas.
- Por el gusto al sabor.
- Para deshinibirse y "quitarse vergüenzas" que les permita hacer cosas que de otra manera no harían.
Muchas veces inciden los problemas familiares (malas relaciones dentro de la familia), sociales (necesidad de pertenecer a un grupo de iguales), escolares (problemas en la escuela que me llevan a beber para olvidar)... en la existencia del alcoholismo.
Algunos efectos son:
- Disminución de los reflejos y alteración de los sentidos.
- Excitación y pérdida de la vergüenza y control.
- Afecta al juicio y coordinación de los movimientos, del habla, etc.
- Afecta a la memoria.
- Excesivo consumo puede conllevar una intoxicación etílica (coma e incluso muerte).
¿En qué fijarse para saber si un joven es alcohólico?
- Va borracho a clase, o a realizar sus tareas diarias.
- Cada vez que tiene un problema recurre al alcohol.
- Cada vez necesita beber más para obtener las mismas sensaciones.
- Niega la posibilidad de que tenga un problema.
Ante una situación de alcoholismo, lo más aconsejable es contar con el apoyo de un profesional, puesto que las causas por las que se llega a ser alcohólico son tan variadas y personales, que no existen recetas compartidas por todos
http://www.centro-psicologia.com/es/alcoholismo-adolescente.html
PORQUÉ ALGUNOS SÍ Y OTROS NO ?
La pregunta es simple : ¿por qué algunas personas pueden beber y no convertirse en alcohólicas y otras, con el paso del tiempo, se convierten en bebedores problema? Y la misma pregunta puede hacerse respecto a algún tipo de drogas : ¿Por qué algunas personas que en alguna ocasión probaron alguna droga ilegal como la mariguana o la cocaína o algún otro tipo de droga como los inhalantes ya no lo vuelven a hacer mientras que otras personas las usan con relativa frecuencia o casi a diario ?
La respuesta no es sencilla. Hasta el día de hoy es un misterio al que la Ciencia dedica muchos esfuerzos con el intento de obtener una respuesta clara que le permita comunicársela a la gente para que esta sepa cómo prevenir el problema.
Mientras esto sucede, ha aquí algunas de las conclusiones que los investigadores científicos han obtenido en su lucha por ayudar a las personas.
1. Es una cuestión Hereditaria.
Esta idea es la más popular en muchas partes, sobre todo en países como los Estados Unidos de Norteamérica, donde los investigadores han estudiado algunos hermanos gemelos hijos de padre alcohólico o madre alcohólica que posteriormente fueron adoptados por otros adultos. Los gemelos estudiados viven en hogares distintos y distantes el uno del otro y para sorpresa de los investigadores, se encontró que estos gemelos también eran alcohólicos a pesar de que recibieron una educación diferente cada uno de ellos. Los casos de este tipo que han sido sometidos a estudios ya son muchos en la actualidad y con estos ejemplos los científicos concluyen que el ser alcohólico se hereda. La persona nace con la propensión a convertirse en alcohólica o adicta porque su organismo va a reaccionar de manera diferente al de las demás personas cada vez que tenga contacto con alguna bebida alcohólica o con alguna droga de las que alteran el estado de ánimo. Se dice que la persona que tenga esta propensión heredada, tendrá dificultades severas para detener su consumo de alcohol o de drogas ya que se le presentará una necesidad imperiosa de seguir consumiendo de manera ilimitada y sin control alguno porque su organismo así se lo exige. De esta manera se explica el porqué el verdadero alcohólico y el adicto a drogas desarrollan una compulsión a la hora de estar bebiendo o drogándose, es decir que no pueden detenerse a pesar de las consecuencias negativas del consumo.
2. Se presenta solamente en familias muy especiales
Esta idea sugiere que el alcoholismo y la adicción a drogas no se manifiesta en cualquier tipo de familia sino solamente en aquellas que tienen ciertas características muy particulares, que pueden ser las siguientes : se trata de familias donde ha habido suicidios, homicidios, problemas psiquiátricos, apostadores, adictos al sexo, bebedores fuertes, alcohólicos y drogadictos. Estas familias no solamente sufren los problemas del abuso del alcohol y las drogas, sino que además tienen una historia de conductas violentas o problemas mentales serios que pueden facilitar que siga existiendo el alcoholismo o la drogadicción en las siguientes generaciones.
Además, en la actualidad se habla mucho del papel que juegan las familias en las que alguno de los padres ya no vive en casa (por muerte, abandono, separación o divorcio), o aquellas denominadas "Disfuncionales", que son las que no funcionan como se espera que deberían de hacerlo, es decir las que no cumplen con sus funciones básicas.
Aún no se ha comprobado con precisión la relación que guarda este tipo de sistemas familiares con la aparición de la adicción, pero podemos decir con seguridad que posibilitan de muchas maneras el que el problema crezca y se complique.
3. Se aprende en casa.
Muchas personas en la actualidad piensan que esta es la razón principal por la que la gente se inicia en este tipo de actividades tan destructivas. Para algunos educadores que creen que lo más importante en la vida de un ser humano no es lo que hereda genéticamente sino lo que aprende en el seno de su propia familia, la respuesta es clara : el abuso de alcohol y drogas es producto de lo que se asimila en el propio hogar. Algunos especialistas han llegado a afirmar que todo adicto proviene de algún hogar en el que se consumían o se consumen grandes cantidades de alcohol, o se ingieren aquellos psicofármacos que tranquilizan a las personas nerviosas, disminuyéndoles sus niveles de angustia, o los inductores del sueño, desafortunadamente tan "de moda" entre muchos individuos que tienen dificultades para conciliar el sueño. Por supuesto que también se incluyen aquí aquellas familias donde se han consumido o se consumen drogas ilegales como la mariguana, de la que llegan a pensar que "no hace tanto daño como las demás".
También se incluyen en este apartado aquellas familias donde se consumen muchos medicamentos de todos tipos y para todas las ocasiones y en las que se acostumbra la auto-medicación.
La respuesta no es sencilla. Hasta el día de hoy es un misterio al que la Ciencia dedica muchos esfuerzos con el intento de obtener una respuesta clara que le permita comunicársela a la gente para que esta sepa cómo prevenir el problema.
Mientras esto sucede, ha aquí algunas de las conclusiones que los investigadores científicos han obtenido en su lucha por ayudar a las personas.
1. Es una cuestión Hereditaria.
Esta idea es la más popular en muchas partes, sobre todo en países como los Estados Unidos de Norteamérica, donde los investigadores han estudiado algunos hermanos gemelos hijos de padre alcohólico o madre alcohólica que posteriormente fueron adoptados por otros adultos. Los gemelos estudiados viven en hogares distintos y distantes el uno del otro y para sorpresa de los investigadores, se encontró que estos gemelos también eran alcohólicos a pesar de que recibieron una educación diferente cada uno de ellos. Los casos de este tipo que han sido sometidos a estudios ya son muchos en la actualidad y con estos ejemplos los científicos concluyen que el ser alcohólico se hereda. La persona nace con la propensión a convertirse en alcohólica o adicta porque su organismo va a reaccionar de manera diferente al de las demás personas cada vez que tenga contacto con alguna bebida alcohólica o con alguna droga de las que alteran el estado de ánimo. Se dice que la persona que tenga esta propensión heredada, tendrá dificultades severas para detener su consumo de alcohol o de drogas ya que se le presentará una necesidad imperiosa de seguir consumiendo de manera ilimitada y sin control alguno porque su organismo así se lo exige. De esta manera se explica el porqué el verdadero alcohólico y el adicto a drogas desarrollan una compulsión a la hora de estar bebiendo o drogándose, es decir que no pueden detenerse a pesar de las consecuencias negativas del consumo.
2. Se presenta solamente en familias muy especiales
Esta idea sugiere que el alcoholismo y la adicción a drogas no se manifiesta en cualquier tipo de familia sino solamente en aquellas que tienen ciertas características muy particulares, que pueden ser las siguientes : se trata de familias donde ha habido suicidios, homicidios, problemas psiquiátricos, apostadores, adictos al sexo, bebedores fuertes, alcohólicos y drogadictos. Estas familias no solamente sufren los problemas del abuso del alcohol y las drogas, sino que además tienen una historia de conductas violentas o problemas mentales serios que pueden facilitar que siga existiendo el alcoholismo o la drogadicción en las siguientes generaciones.
Además, en la actualidad se habla mucho del papel que juegan las familias en las que alguno de los padres ya no vive en casa (por muerte, abandono, separación o divorcio), o aquellas denominadas "Disfuncionales", que son las que no funcionan como se espera que deberían de hacerlo, es decir las que no cumplen con sus funciones básicas.
Aún no se ha comprobado con precisión la relación que guarda este tipo de sistemas familiares con la aparición de la adicción, pero podemos decir con seguridad que posibilitan de muchas maneras el que el problema crezca y se complique.
3. Se aprende en casa.
Muchas personas en la actualidad piensan que esta es la razón principal por la que la gente se inicia en este tipo de actividades tan destructivas. Para algunos educadores que creen que lo más importante en la vida de un ser humano no es lo que hereda genéticamente sino lo que aprende en el seno de su propia familia, la respuesta es clara : el abuso de alcohol y drogas es producto de lo que se asimila en el propio hogar. Algunos especialistas han llegado a afirmar que todo adicto proviene de algún hogar en el que se consumían o se consumen grandes cantidades de alcohol, o se ingieren aquellos psicofármacos que tranquilizan a las personas nerviosas, disminuyéndoles sus niveles de angustia, o los inductores del sueño, desafortunadamente tan "de moda" entre muchos individuos que tienen dificultades para conciliar el sueño. Por supuesto que también se incluyen aquí aquellas familias donde se han consumido o se consumen drogas ilegales como la mariguana, de la que llegan a pensar que "no hace tanto daño como las demás".
También se incluyen en este apartado aquellas familias donde se consumen muchos medicamentos de todos tipos y para todas las ocasiones y en las que se acostumbra la auto-medicación.
domingo, 18 de abril de 2010
Developmental Neurocircuitry of Motivation in Adolescence: A Critical Period of Addiction Vulnerability
OBJECTIVE: Epidemiological studies indicate that experimentation with addictive drugs and onset of addictive disorders is primarily concentrated in adolescence and young adulthood. The authors describe basic and clinical data supporting adolescent neurodevelopment as a biologically critical period of greater vulnerability for experimentation with substances and acquisition of substance use disorders. METHOD: The authors reviewed recent literature regarding neurocircuitry underlying motivation, impulsivity, and addiction, with a focus on studies investigating adolescent neurodevelopment. RESULTS: Adolescent neurodevelopment occurs in brain regions associated with motivation, impulsivity, and addiction. Adolescent impulsivity and/or novelty seeking as a transitional trait behavior can be explained in part by maturational changes in frontal cortical and subcortical monoaminergic systems. These developmental processes may advantageously promote learning drives for adaptation to adult roles but may also confer greater vulnerability to the addictive actions of drugs. CONCLUSIONS: An exploration of developmental changes in neurocircuitry involved in impulse control has significant implications for understanding adolescent behavior, addiction vulnerability, and the prevention of addiction in adolescence and adulthoodProfound psychophysiological change occurs during adolescence. Adolescents acquire increasingly adult-like cognitive and emotional styles (104, 105) and become increasingly motivated by adult environmental stimuli (106). In childhood, motivation to play promotes nonparticipatory learning about adult experiences, a process that minimizes damaging outcomes (43). In adolescence, motivation to play progresses to participation in novel adult experiences, without the benefits of contextual experiential knowledge to guide decision making (107). From an adult perspective, novelty-driven adolescent behavior may seem of poor judgment and impulsive (34, 35).
Promotional Motivation Substrates
Developmental alterations in primary motivation circuitry during adolescence may promote novelty-seeking behavior and augment incentive motivational processes. Neuropsychiatric disorders involving central dopamine function follow developmental patterns consistent with this notion. Tic disorders, treated by blocking dopamine activity, are most prevalent in late childhood and early adolescence and tend to remit in adulthood (108). In contrast, the incidence of Parkinson’s disease, involving deficient dopamine function, increases with advancing age (57). That these observations reflect general developmental themes is supported by animal studies showing differences in peri-adolescent behavior involving dopamine systems function (109). Peri-adolescent rats show heightened exploratory behavior in a novel open field and engage more in social play than younger and older rats (110). Peri-adolescent rats show motoric hyporesponsivity to prodopaminergic agents and hypersensitivity to dopamine blockade, suggesting that their dopamine system operates at baseline closer to a functional ceiling before pharmacological challenge (110). Peri-adolescent mice show a greater baseline preference for novel environments than adult mice (111). Upon amphetamine treatment, adults show increases in novelty preferences and peri-adolescents exhibit decreases, preferring instead the familiar environment previously paired with amphetamine delivery (111). Peri-adolescent rats show greater behavioral sensitization and striatal dopamine release after repeated psychostimulant injections than adult rats (112, 113). Together, these findings suggest that adolescent experimentation with and vulnerability to addictive drugs involve developmental differences in dopamine system activity and sensitization.
Maturational differences in promotivational dopamine systems and inhibitory 5-HT systems may contribute to adolescent novelty seeking/impulsivity. CSF concentrations of dopamine and 5-HT metabolites decline during childhood and decrease to near adult levels by age 16 (114). However, the ratio of the dopamine metabolite homovanillic acid to the 5-HT metabolite 5-hydroxyindoleacetic acid increases, suggesting a higher rate of dopamine to 5-HT turnover (114). In monkeys, the density of dopamine-bearing presynaptic endings in the prefrontal cortex increases from one-half of adult levels at 6 months of age to adult levels by late adolescence (2 years), when the density of dopamine axonal input is approximately threefold that of 5-HT (115). In contrast, 5-HT production sites on prefrontal cortex neurons reach adult levels by the second week after birth (115). Together, these findings indicate that adolescence may be characterized by greater activity in promotivational dopamine systems than in inhibitory 5-HT systems.
Adolescent hormonal changes affecting secondary motivation circuitry may also contribute to promotivational functioning of dopamine systems. Sex steroid receptors mediating profound neuroplastic effects are highly expressed in the hippocampus and the hypothalamus (116, 117). Neuroplastic revision during puberty may alter representations of contextual motivational stimuli in these structures, changing the nature of motivational drives represented in primary motivation circuitry (118, 119). For example, surges in sex hormones contribute to greater sexual motivation, sensitivity to novel sexual and social stimuli, sexual competition, and adolescent aggression (43, 120, 121).
Hippocampal function may be important to sex-hormone-related changes in novelty-oriented behavior. By means of broad connectivity with the cortex, the hippocampus compares immediate environmental contexts with past memories to detect environmental novelty (122). Resultant information can become encoded in motivational drives by means of hippocampal regulation of the amplitude or impact of dopamine discharge into the nucleus accumbens or by direct influences on neuronal activity of the nucleus accumbens (51, 123, 124). This notion is consistent with anatomical and physiological data showing that hippocampal damage alters quantitative dopamine release into the nucleus accumbens and behavioral responses to novel environments (69). Together, these data suggest a mechanism by which hormonal conditions in specific stages of life (childhood, adolescence, adulthood) may influence promotivational dopamine systems to orient behavior most adaptive to the developmental stage.
Inhibitory Motivation Substrates
Changes in promotional motivation substrates occur concurrently with developmental events in the prefrontal cortex. In adolescence, the prefrontal cortex has not yet maximized a variety of cognitive functions that may include its capacity to inhibit impulses. Measures of prefrontal cortex function, including working memory, complex problem solving, abstract thinking, and sustained logical thinking, improve markedly during adolescence (104, 105, 125). Although the ability to inhibit psychomotor responses improves through childhood, peaking by late adolescence (126), more direct measures of adolescent impulsivity (e.g., decision making) remain largely unexplored.
Changes in brain anatomy and function correspond temporally to changes in cognitive function. Throughout adolescence, changes in EEG measures of cortical activity and responses to sensory stimuli are observed (104, 127). From ages 6 to 12, the ratio of lateral ventricle to brain volume remains constant; it then increases steadily from ages 12 to 18 (128). From ages 4 to 17, there is a progressive increase in white matter density in the frontal cortex, likely due to increased myelination of neurons and axonal diameters and contributing to increased efficiency of action potential propagation (129). Changes in brain metabolism reflecting altered neuroplasticity and information processing are also observed. Globally, the brain increases energy use, matching adult levels by age 2, increasing to twofold greater than adult levels by age 9, and declining to adult levels by the end of adolescence (130, 131). Compared to subcortical regions, cortical areas undergo similar but more pronounced temporal fluctuations of metabolic rates and exhibit these changes later, with frontal cortical regions transitioning last (131).
Gross developmental changes in the prefrontal cortex are paralleled by neuroplastic changes, as shown by densities of dendritic processes, synapses, and myelination, rates of neuronal membrane synthesis, and emergence of adult cognitive styles (129, 132–134). Declines in metabolic activity in frontal and other cortical regions may reflect synaptic pruning, whereby reductions are made in energy-consuming neuronal connections that do not efficiently transmit information pertaining to accumulating experience. In the human prefrontal cortex, synaptic density in major axonal reception zones increases to 17x108 per mm3 between the ages of 1 and 5 and declines to adult levels of 11x108 per mm3 by late adolescence (135). Synaptic pruning in peri-adolescent monkeys occurs in components of cortical microarchitecture indicative of specific effects on information processing (134). Reductions in prefrontal cortex synapses are greater for those of axons originating from local cortical regions rather than from distant association cortices and are proposed to reflect a relative increase in the reliance of local prefrontal cortex circuits on highly processed multimodal information (125). This feature may allow top-down processing, whereby a larger, more sophisticated repertoire of past experience stored in distant structures has greater computational influence (134). Peri-adolescent synaptic pruning decreases both excitatory and inhibitory inputs (136). These counterbalanced reductions may increase the stability of firing patterns of cortical neurons (137) and enhance the capacity for ensembles of prefrontal cortex neurons to fire in a sustained, concerted fashion (134, 138), facilitating short-term storage of an increasing amount of information. Consistent with this notion, improved working memory performance in adolescent monkeys corresponds positively with the percentage of prefrontal cortex neurons showing sustained activity during the task’s delay period (139).
Neural network simulations suggest that the increase in cortical interconnectivity in childhood followed by a decline to adult levels over adolescence reflects optimization of learning potential, corresponding to decreases in rates of neuroplastic change (125, 140). These processes determine a tradeoff between the capacity to learn new information versus that to use and elaborate on previously learned information (140). As accumulating information is stored in connections within neural networks, learning rates, or the capacities for neuroplasticity as represented by the number of synaptic connections, should decrease, resulting in a system that operates to prevent loss of previously learned information (140). Synaptic pruning and other developmental processes in the prefrontal cortex, concomitant with greater motivational drives toward novel adult experiences, may work in combination to facilitate adolescent acquisition of an increasingly sophisticated cognitive and perceptual understanding of the environment. Maturation of the prefrontal cortex is thus facilitated by motivational drives to participate in novel adult-like experiences, eventually leading to experience-based motivation that guides the enactment of more "appropriate" decision making
Promotional Motivation Substrates
Developmental alterations in primary motivation circuitry during adolescence may promote novelty-seeking behavior and augment incentive motivational processes. Neuropsychiatric disorders involving central dopamine function follow developmental patterns consistent with this notion. Tic disorders, treated by blocking dopamine activity, are most prevalent in late childhood and early adolescence and tend to remit in adulthood (108). In contrast, the incidence of Parkinson’s disease, involving deficient dopamine function, increases with advancing age (57). That these observations reflect general developmental themes is supported by animal studies showing differences in peri-adolescent behavior involving dopamine systems function (109). Peri-adolescent rats show heightened exploratory behavior in a novel open field and engage more in social play than younger and older rats (110). Peri-adolescent rats show motoric hyporesponsivity to prodopaminergic agents and hypersensitivity to dopamine blockade, suggesting that their dopamine system operates at baseline closer to a functional ceiling before pharmacological challenge (110). Peri-adolescent mice show a greater baseline preference for novel environments than adult mice (111). Upon amphetamine treatment, adults show increases in novelty preferences and peri-adolescents exhibit decreases, preferring instead the familiar environment previously paired with amphetamine delivery (111). Peri-adolescent rats show greater behavioral sensitization and striatal dopamine release after repeated psychostimulant injections than adult rats (112, 113). Together, these findings suggest that adolescent experimentation with and vulnerability to addictive drugs involve developmental differences in dopamine system activity and sensitization.
Maturational differences in promotivational dopamine systems and inhibitory 5-HT systems may contribute to adolescent novelty seeking/impulsivity. CSF concentrations of dopamine and 5-HT metabolites decline during childhood and decrease to near adult levels by age 16 (114). However, the ratio of the dopamine metabolite homovanillic acid to the 5-HT metabolite 5-hydroxyindoleacetic acid increases, suggesting a higher rate of dopamine to 5-HT turnover (114). In monkeys, the density of dopamine-bearing presynaptic endings in the prefrontal cortex increases from one-half of adult levels at 6 months of age to adult levels by late adolescence (2 years), when the density of dopamine axonal input is approximately threefold that of 5-HT (115). In contrast, 5-HT production sites on prefrontal cortex neurons reach adult levels by the second week after birth (115). Together, these findings indicate that adolescence may be characterized by greater activity in promotivational dopamine systems than in inhibitory 5-HT systems.
Adolescent hormonal changes affecting secondary motivation circuitry may also contribute to promotivational functioning of dopamine systems. Sex steroid receptors mediating profound neuroplastic effects are highly expressed in the hippocampus and the hypothalamus (116, 117). Neuroplastic revision during puberty may alter representations of contextual motivational stimuli in these structures, changing the nature of motivational drives represented in primary motivation circuitry (118, 119). For example, surges in sex hormones contribute to greater sexual motivation, sensitivity to novel sexual and social stimuli, sexual competition, and adolescent aggression (43, 120, 121).
Hippocampal function may be important to sex-hormone-related changes in novelty-oriented behavior. By means of broad connectivity with the cortex, the hippocampus compares immediate environmental contexts with past memories to detect environmental novelty (122). Resultant information can become encoded in motivational drives by means of hippocampal regulation of the amplitude or impact of dopamine discharge into the nucleus accumbens or by direct influences on neuronal activity of the nucleus accumbens (51, 123, 124). This notion is consistent with anatomical and physiological data showing that hippocampal damage alters quantitative dopamine release into the nucleus accumbens and behavioral responses to novel environments (69). Together, these data suggest a mechanism by which hormonal conditions in specific stages of life (childhood, adolescence, adulthood) may influence promotivational dopamine systems to orient behavior most adaptive to the developmental stage.
Inhibitory Motivation Substrates
Changes in promotional motivation substrates occur concurrently with developmental events in the prefrontal cortex. In adolescence, the prefrontal cortex has not yet maximized a variety of cognitive functions that may include its capacity to inhibit impulses. Measures of prefrontal cortex function, including working memory, complex problem solving, abstract thinking, and sustained logical thinking, improve markedly during adolescence (104, 105, 125). Although the ability to inhibit psychomotor responses improves through childhood, peaking by late adolescence (126), more direct measures of adolescent impulsivity (e.g., decision making) remain largely unexplored.
Changes in brain anatomy and function correspond temporally to changes in cognitive function. Throughout adolescence, changes in EEG measures of cortical activity and responses to sensory stimuli are observed (104, 127). From ages 6 to 12, the ratio of lateral ventricle to brain volume remains constant; it then increases steadily from ages 12 to 18 (128). From ages 4 to 17, there is a progressive increase in white matter density in the frontal cortex, likely due to increased myelination of neurons and axonal diameters and contributing to increased efficiency of action potential propagation (129). Changes in brain metabolism reflecting altered neuroplasticity and information processing are also observed. Globally, the brain increases energy use, matching adult levels by age 2, increasing to twofold greater than adult levels by age 9, and declining to adult levels by the end of adolescence (130, 131). Compared to subcortical regions, cortical areas undergo similar but more pronounced temporal fluctuations of metabolic rates and exhibit these changes later, with frontal cortical regions transitioning last (131).
Gross developmental changes in the prefrontal cortex are paralleled by neuroplastic changes, as shown by densities of dendritic processes, synapses, and myelination, rates of neuronal membrane synthesis, and emergence of adult cognitive styles (129, 132–134). Declines in metabolic activity in frontal and other cortical regions may reflect synaptic pruning, whereby reductions are made in energy-consuming neuronal connections that do not efficiently transmit information pertaining to accumulating experience. In the human prefrontal cortex, synaptic density in major axonal reception zones increases to 17x108 per mm3 between the ages of 1 and 5 and declines to adult levels of 11x108 per mm3 by late adolescence (135). Synaptic pruning in peri-adolescent monkeys occurs in components of cortical microarchitecture indicative of specific effects on information processing (134). Reductions in prefrontal cortex synapses are greater for those of axons originating from local cortical regions rather than from distant association cortices and are proposed to reflect a relative increase in the reliance of local prefrontal cortex circuits on highly processed multimodal information (125). This feature may allow top-down processing, whereby a larger, more sophisticated repertoire of past experience stored in distant structures has greater computational influence (134). Peri-adolescent synaptic pruning decreases both excitatory and inhibitory inputs (136). These counterbalanced reductions may increase the stability of firing patterns of cortical neurons (137) and enhance the capacity for ensembles of prefrontal cortex neurons to fire in a sustained, concerted fashion (134, 138), facilitating short-term storage of an increasing amount of information. Consistent with this notion, improved working memory performance in adolescent monkeys corresponds positively with the percentage of prefrontal cortex neurons showing sustained activity during the task’s delay period (139).
Neural network simulations suggest that the increase in cortical interconnectivity in childhood followed by a decline to adult levels over adolescence reflects optimization of learning potential, corresponding to decreases in rates of neuroplastic change (125, 140). These processes determine a tradeoff between the capacity to learn new information versus that to use and elaborate on previously learned information (140). As accumulating information is stored in connections within neural networks, learning rates, or the capacities for neuroplasticity as represented by the number of synaptic connections, should decrease, resulting in a system that operates to prevent loss of previously learned information (140). Synaptic pruning and other developmental processes in the prefrontal cortex, concomitant with greater motivational drives toward novel adult experiences, may work in combination to facilitate adolescent acquisition of an increasingly sophisticated cognitive and perceptual understanding of the environment. Maturation of the prefrontal cortex is thus facilitated by motivational drives to participate in novel adult-like experiences, eventually leading to experience-based motivation that guides the enactment of more "appropriate" decision making
martes, 6 de abril de 2010
Comorbilidad con Trastornos de conducta
Se denominan trastornos de la conducta a aquellos problemas de comportamiento que, debido a su persistencia y a la afectación que producen en la vida del niño y su familia, llegan a constituir entidades clínicas definidas. Estas son el trastorno oposicionista desafiante y el desorden de conducta (referido a conducta antisocial).
Ambos se asocian al TDA/H en un 20 al 40% de los casos.(45) Estos niños son más rechazados socialmente y suelen ser expulsados de las escuelas.(17)
La conducta oposicionista está dada por un patrón sistemático de desobediencia a las pautas impuestas por los adultos, las que el niño desafía activamente. Estos niños suelen ofenderse y perder los estribos fácilmente, tienden a atribuir sus faltas a terceros y con sus pares tienen una actitud provocadora. Este cuadro constituye una forma más leve y puede ser a veces un precursor del trastorno de conducta antisocial.(57)
Este último, de mayor severidad, involucra un comportamiento francamente agresivo y la transgresión de normas sociales.
En cuanto al pronóstico a mediano y largo plazo la comorbilidad con estos serios problemas de conducta, especialmente el trastorno de conducta antisocial, aumenta en forma muy significativa el riesgo de abuso de substancias y de conductas delictivas en la adolescencia en comparación con la población que presenta TDA/H solamente.(17)
En estos casos suele haber una alta incidencia parental de conductas antisociales, alcoholismo y abuso de drogas. Es común encontrar un alto grado de disfunción familiar que lleva a que los padres sean ineficaces para hacer cumplir las pautas de disciplina en la crianza de sus hijos, ya sea por ausencia de supervisión de la conducta de los hijos o estableciendo castigos violentos en forma azarosa e inconsistente.(58)
El tratamiento desde el punto de vista farmacológico es el mismo cuando se trata de este tipo de comorbilidad, de hecho los fármacos que se utilizan para tratar el TDA/H suelen mejorar también, aunque en menor medida, los trastornos de conducta especialmente la conducta oposicionista.
En cuanto al abordaje psicosocial, el programa de orientación y entrenamiento a padres es efectivo para disminuir la conducta oposicionista del niño,(40) quien en algunos casos puede también beneficiarse de la psicoterapia individual. En los casos más severos es aconsejable intervenir sobre todo el sistema involucrado en el problema a través de una terapia familiar y en ocasiones utilizar también recursos de la comunidad por ejemplo cuando hay abuso de sustancias
Tomado de:Articulo TDA/H
Ambos se asocian al TDA/H en un 20 al 40% de los casos.(45) Estos niños son más rechazados socialmente y suelen ser expulsados de las escuelas.(17)
La conducta oposicionista está dada por un patrón sistemático de desobediencia a las pautas impuestas por los adultos, las que el niño desafía activamente. Estos niños suelen ofenderse y perder los estribos fácilmente, tienden a atribuir sus faltas a terceros y con sus pares tienen una actitud provocadora. Este cuadro constituye una forma más leve y puede ser a veces un precursor del trastorno de conducta antisocial.(57)
Este último, de mayor severidad, involucra un comportamiento francamente agresivo y la transgresión de normas sociales.
En cuanto al pronóstico a mediano y largo plazo la comorbilidad con estos serios problemas de conducta, especialmente el trastorno de conducta antisocial, aumenta en forma muy significativa el riesgo de abuso de substancias y de conductas delictivas en la adolescencia en comparación con la población que presenta TDA/H solamente.(17)
En estos casos suele haber una alta incidencia parental de conductas antisociales, alcoholismo y abuso de drogas. Es común encontrar un alto grado de disfunción familiar que lleva a que los padres sean ineficaces para hacer cumplir las pautas de disciplina en la crianza de sus hijos, ya sea por ausencia de supervisión de la conducta de los hijos o estableciendo castigos violentos en forma azarosa e inconsistente.(58)
El tratamiento desde el punto de vista farmacológico es el mismo cuando se trata de este tipo de comorbilidad, de hecho los fármacos que se utilizan para tratar el TDA/H suelen mejorar también, aunque en menor medida, los trastornos de conducta especialmente la conducta oposicionista.
En cuanto al abordaje psicosocial, el programa de orientación y entrenamiento a padres es efectivo para disminuir la conducta oposicionista del niño,(40) quien en algunos casos puede también beneficiarse de la psicoterapia individual. En los casos más severos es aconsejable intervenir sobre todo el sistema involucrado en el problema a través de una terapia familiar y en ocasiones utilizar también recursos de la comunidad por ejemplo cuando hay abuso de sustancias
Tomado de:Articulo TDA/H
Comorbilidad con Trastornos de Aprendizaje
Se denominan trastornos del aprendizaje a aquellas dificultades persistentes en un área académica (lectura, aritmética, o escritura) en la que el niño rinde significativamente por debajo de lo esperable por su nivel intelectual, y sin que eso se deba a problemas físicos (visión o audición) o a una mala enseñanza.
Se calcula que el 10% de la población presenta Trastornos Específicos de Aprendizaje de los cuales el más común es el que afecta el desarrollo de la lecto-escritura y que conocemos como Dislexia. En la población de niños con TDA/H ese porcentaje asciende al 20% (45)
Este trastorno tiene una alta incidencia familiar (59) (la probabilidad de que exista en la familia otro miembro disléxico es de un 50%), y en muchos casos se manifiesta tempranamente con signos tales como retraso en la aparición del lenguaje, dificultades importantes para la pronunciación, y dificultades para retener información auditiva, por ejemplo nombres de los colores, de los compañeros del jardín de infantes etc. (60)
Cuando estos niños están en edad escolar se hace evidente la lentitud para leer debido a la dificultad que tienen para decodificar la palabra escrita lo que contrasta con su buena capacidad de comprensión. Tienden a rechazar la lectura, se avergüenzan al leer frente a los demás y su autoestima se ve frecuentemente deteriorada.
Un porcentaje importante de los niños con TDA/H no comórbido con Dislexia tienen a lo largo de su evolución un bajo rendimiento escolar, de hecho alrededor del 35% repiten grados por sus dificultades atencionales y por no poder establecer rutinas de estudio adecuadas.(6)
Teniendo en cuenta ésto, es altamente probable que cuando ambas patologías se encuentren asociadas los problemas en el rendimiento académico se potencien provocando un alto grado de fracaso escolar, aún en aquellos niños que tienen un elevado cociente intelectual.
En cuanto al tratamiento, así como la medicación para el TDA/H aumenta los niveles de atención sostenida y por ende de retención de la información generando un mayor rendimiento del tiempo invertido en estudiar, la misma no es efectiva sobre los síntomas disléxicos, los que se deben a un déficit en el nivel fonológico del lenguaje, esto es, en los procesos de decodificación de la palabra hablada o escrita, y requieren por lo tanto un tratamiento reeducativo específico.
Por ejemplo, en la práctica clínica se puede observar que estos pacientes al recibir medicación para el TDA/H pueden concentrarse más en juegos y en conversaciones, escuchar con más atención a sus maestros, completar actividades y dejar de perder útiles, pero siguen con el mismo grado de dificultad para leer y escribir que antes de recibir el tratamiento farmacológico.
Se calcula que el 10% de la población presenta Trastornos Específicos de Aprendizaje de los cuales el más común es el que afecta el desarrollo de la lecto-escritura y que conocemos como Dislexia. En la población de niños con TDA/H ese porcentaje asciende al 20% (45)
Este trastorno tiene una alta incidencia familiar (59) (la probabilidad de que exista en la familia otro miembro disléxico es de un 50%), y en muchos casos se manifiesta tempranamente con signos tales como retraso en la aparición del lenguaje, dificultades importantes para la pronunciación, y dificultades para retener información auditiva, por ejemplo nombres de los colores, de los compañeros del jardín de infantes etc. (60)
Cuando estos niños están en edad escolar se hace evidente la lentitud para leer debido a la dificultad que tienen para decodificar la palabra escrita lo que contrasta con su buena capacidad de comprensión. Tienden a rechazar la lectura, se avergüenzan al leer frente a los demás y su autoestima se ve frecuentemente deteriorada.
Un porcentaje importante de los niños con TDA/H no comórbido con Dislexia tienen a lo largo de su evolución un bajo rendimiento escolar, de hecho alrededor del 35% repiten grados por sus dificultades atencionales y por no poder establecer rutinas de estudio adecuadas.(6)
Teniendo en cuenta ésto, es altamente probable que cuando ambas patologías se encuentren asociadas los problemas en el rendimiento académico se potencien provocando un alto grado de fracaso escolar, aún en aquellos niños que tienen un elevado cociente intelectual.
En cuanto al tratamiento, así como la medicación para el TDA/H aumenta los niveles de atención sostenida y por ende de retención de la información generando un mayor rendimiento del tiempo invertido en estudiar, la misma no es efectiva sobre los síntomas disléxicos, los que se deben a un déficit en el nivel fonológico del lenguaje, esto es, en los procesos de decodificación de la palabra hablada o escrita, y requieren por lo tanto un tratamiento reeducativo específico.
Por ejemplo, en la práctica clínica se puede observar que estos pacientes al recibir medicación para el TDA/H pueden concentrarse más en juegos y en conversaciones, escuchar con más atención a sus maestros, completar actividades y dejar de perder útiles, pero siguen con el mismo grado de dificultad para leer y escribir que antes de recibir el tratamiento farmacológico.
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